肠道重要菌属——埃希氏菌属 （Escherichia）, 肠道炎症和生态失调相关

—变形菌门

—γ变形菌纲

—肠杆菌目

(资料图片)

—肠杆菌科

—埃希氏菌属

埃希氏菌属(Escherichia)，是一种常见的细菌。其中最著名的种是大肠杆菌（Escherichia coli），大肠杆菌是一种厌氧菌，通常生活在人和动物的肠道中。在成人的横断面研究中，大肠杆菌是超过90%个体肠道微生物组的成员，是最早在新生儿出生时定植的细菌之一。

埃希氏菌属细菌是一类适应于肠道环境的细菌，其代谢能力丰富，既可以进行好氧代谢，又可以进行发酵代谢。

大肠杆菌在正常情况下对人体无害，但某些菌株也可能引起感染和疾病。例如，某些毒力菌株的大肠杆菌可引起食物中毒，导致胃肠道症状，如腹泻、呕吐和腹痛。此外，大肠杆菌也可能引起泌尿系统感染和其他感染性疾病。

除了大肠杆菌，

大肠杆菌（Escherichia coli）是一种常见的革兰阴性细菌，存在于人类和动物的肠道中。大肠杆菌的大多数菌株对人类无害，但也有一些菌株具有致病性，可以引起不同程度的疾病。以下是一些主要的致病毒株和它们的具体信息：

大肠杆菌O157:H7

- 特点：产生肠出血性大肠杆菌毒素（Shiga毒素），引起严重的肠道感染。

- 病症：可导致急性胃肠炎、腹泻、腹痛、呕吐和血便，严重时可引起溶血性尿毒症综合征

致病机制

产生肠毒素

某些埃希氏菌株能够产生肠毒素，包括肠毒素A、肠毒素B等。这些毒素能够破坏肠道黏膜细胞，导致腹泻和肠道炎症，引起食物中毒或感染性腹泻。

破坏肠道屏障完整性

大肠杆菌可以通过多种机制破坏肠道屏障的完整性，包括改变肠上皮细胞之间的连接、破坏肠上皮细胞与肠道黏膜之间的黏附、改变肠道黏膜的结构等。这些破坏作用导致肠道屏障的通透性增加，使得细菌、毒素和其他有害物质能够穿过肠道屏障进入血液循环系统，引发炎症反应和其他肠道相关疾病。

激活肠道黏膜免疫

大肠杆菌感染会激活肠道黏膜免疫系统，导致炎症反应和免疫细胞的活化。这些炎症因子和免疫细胞的活化会进一步破坏肠道屏障的完整性，加剧肠道屏障功能的损伤。

引发肠道菌群失调

大肠杆菌感染会导致肠道菌群的失调，即有益菌的数量减少，有害菌的数量增加。这种菌群失调会进一步破坏肠道屏障的完整性，增加肠道屏障的通透性。同时，肠道菌群失调还会影响肠道黏膜免疫系统的平衡，导致炎症反应的增加。

在一些重症患者中，肠道菌群失调常常表现为埃希氏菌属的过度生长，同时伴随着其他有害菌的增加和有益菌的减少。这种失衡的菌群状态与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肠道感染、炎症性肠病、代谢性疾病等。

IBD

埃希氏菌属与炎症性肠病（IBD）之间存在着密切的关联。多项研究表明，在IBD患者的肠道中，埃希氏菌属的数量明显增加。

埃希氏菌属属于肠道菌群中的一种细菌，它可以在肠道黏膜上富集并与宿主相互作用。埃希氏菌属的增加可能与肠道黏膜的损伤和炎症反应有关。埃希氏菌属可以通过黏附和侵入肠道上皮细胞，导致炎症反应的加剧。它可以释放一些毒素和代谢产物，损伤宿主细胞膜和上皮屏障，进一步加剧肠道黏膜的损伤。

埃希氏菌属还可以释放细胞毒性扩展底物谱β-内酰胺酶（ESBL），这种酶可以降解β-内酰胺类抗生素，导致抗生素耐药性的产生。抗生素耐药性的增加可能使得治疗IBD的抗生素疗效降低，从而加剧炎症反应。

结直肠癌

大肠癌与大肠杆菌（Escherichia coli）的关联机制是多方面的。

首先，一些致病性的大肠杆菌菌株，如粘附侵袭性大肠杆菌(AIEC)和肠致病性大肠杆菌(EPEC)，分泌的环调素染色质蛋白(colibactin)和效应蛋白EspF与大肠癌的发展和进展有关。

其次，大肠杆菌感染破坏了肠道微生物的微环境，从而诱导大肠癌的发生。

此外，大肠杆菌感染还与慢性炎症相关，而慢性炎症是大肠癌的一个潜在风险因素。大肠杆菌还可以通过多种策略促进结肠癌的生长和发展。

肠道微生物组的失调也被认为是大肠癌发生的因素之一。一些研究还发现，大肠癌患者的肠道微生物组成与正常人有所不同，大肠杆菌等菌株的丰度增加与大肠癌的发生相关。

溶血性尿毒症综合症

在摄入被致病性产志贺毒素的大肠杆菌(STEC)污染的食物或水后，Stxs可能通过M细胞摄取和胞吞作用或细胞旁转运穿过肠上皮屏障。一旦进入粘膜下层，毒素就会激活先天免疫细胞，如中性粒细胞或单核细胞，它们作为“载体”细胞在血液中输送Stxs，还可能通过局部产生促炎细胞因子进一步加剧组织损伤。

最终，毒素被转移到肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞，这些细胞富含毒素受体Gb3。对主要靶器官肾脏的损伤会导致腹泻相关溶血性尿毒症综合征。

doi.org/10.3389/fcimb.2020.00273

心脑血管及代谢疾病

一些研究发现，在动脉粥样硬化患者中，肠杆菌属的丰度明显增加，而其他一些有益菌群的丰度明显降低。肠杆菌属的增加可能与动脉粥样硬化的发生和发展有关。

埃希氏菌属与糖尿病之间存在一定的关联。糖尿病患者往往存在高血糖状态，这为埃希氏菌属等细菌提供了良好的生长环境。研究发现，糖尿病患者的肠道菌群组成与健康人存在差异，其中埃希氏菌属的相对丰度较高。

埃希氏菌属可以产生多种促炎因子，如脂多糖和肽聚糖，从而引发宿主免疫反应，导致不同程度的肠道炎症。埃希氏菌属还可以破坏肠道上皮的完整性，导致低度炎症和自身免疫反应的发生，增加了1型糖尿病的风险。

研究还发现，糖尿病患者肠道菌群的改变与炎症、代谢紊乱等病理过程密切相关。

Escherichia与二甲双胍

二甲双胍的使用会导致埃希氏菌属的丰度增加

多项研究发现，二甲双胍治疗后，埃希氏菌属的数量明显增加。这种变化在2型糖尿病患者和健康人群中均有观察到。

埃希氏菌属的增加与二甲双胍的副作用有关

一些研究发现，埃希氏菌属的增加与二甲双胍治疗的胃肠道副作用有关。这可能是由于埃希氏菌属的存在导致了肠道内毒素的合成增加，从而引起胃肠道不适的症状。

埃希氏菌属的增加可能与肠道菌群的失衡有关

研究表明，二甲双胍的使用会导致肠道菌群的改变，包括埃希氏菌属的增加和其他有益菌的减少。这种菌群失衡可能与二甲双胍的疗效和副作用有关。

埃希氏菌属的增加可能与肠道炎症和代谢紊乱有关

一些研究发现，埃希氏菌属的增加与肠道炎症和代谢紊乱相关。这可能是由于埃希氏菌属的存在导致了肠道内炎症因子的释放增加，从而影响了机体的代谢功能。

非酒精性脂肪肝病 (NAFLD)

埃希氏菌属与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）之间存在着密切的关联。多项研究发现，在非酒精性脂肪肝病患者中，埃希氏菌属的丰度明显增加。

埃希氏菌属可以产生乙醇，乙醇会破坏肠道屏障功能，导致肠道通透性增加。这可能是埃希氏菌属与非酒精性脂肪肝病发展相关的关键机制之一。

另外，埃希氏菌属的增加也与肝脏炎症和肝纤维化的发生相关。研究发现，在NAFLD患者中，埃希氏菌属的数量与肝纤维化的严重程度呈正相关。埃希氏菌属可能通过产生内毒素和诱导炎症反应，促进肝脏纤维化的发展。

肠道菌群失调和肠道屏障功能受损是NAFLD发展的重要因素。埃希氏菌属的增加可能导致肠道菌群失衡，进一步破坏肠道屏障功能，使内毒素进入血液循环，引发炎症反应，从而促进NAFLD的发展。

多动症（ADHD）

埃希氏菌属与多动症存在相关性。研究发现，多动症患者的肠道菌群中有害菌如肠杆菌、大肠埃希氏菌和梭状芽孢杆菌的丰度显著增加，而有益菌如双歧杆菌、瘤胃球菌丰度显著降低。这些结果表明，某些埃希氏菌属可能与多动症的发展和症状有关。

益生菌、益生元

罗伊氏乳杆菌DSM 17938已被证明具有有效的抗菌活性，调节免疫应答、减少肠道炎症。

植物乳杆菌CCFM1143对产肠毒素大肠杆菌引起的腹泻具有最明显的保护作用，通过调节炎症细胞因子、再平衡肠道菌群和调节短链脂肪酸生成的方式。

鼠李糖乳杆菌SHA113对耐药大肠杆菌QBQ009感染显示出有效的治疗效果。

短双歧杆菌FHNFQ23M3和双歧双歧杆菌FSDJN7O5可缓解产肠毒素大肠杆菌引起的腹泻症状。

荷花种子荚中的寡聚原花青素（LSPC）和益生菌（鼠李糖乳杆菌LGG和双歧杆菌Bb-12）对肠毒素性大肠杆菌（ETEC）感染的腹泻小鼠的保护作用。

阿拉伯木聚糖、菊粉和罗伊氏乳杆菌 1063 抑制粘膜中粘液的粘附侵袭性大肠杆菌。

其他饮食或补充剂

肉桂皮油

抗性淀粉（III型）

甘草酸

维生素D

石榴

泡叶藻（Ascophyllum nodosum）

鼠尾草（Salvia officinalis）

三果宝（Triphala）

大蒜（大蒜素）

黄芪属

美洲刺人参（Oplopanax horridus）

车前蕉（Plantain bananas）

牛至精油

蔓越莓低聚糖

乳铁蛋白

黄芩汤

苍耳精油

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主要参考文献：

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